Komplett Blodräkning Med Röda Blodkroppsindex, Skillnad Mellan Vita Blodkroppar Och Blodplättantal - Riktlinjer För Flyktinghälsa - Invandrar- Och Flyktinghälsa

2023 Författare: Stephanie Arnold | [email protected]. Senast ändrad: 2023-11-26 09:41

• Vem ska testas
• Potentiella störningar upptäckt
• Anemi
• eosinofili
• trombocytopeni
• Andra förhållanden
• Tabell 2
• referenser

Vem ska testas

Nyanlända flyktingar i alla åldrar och etniciteter.

Potentiella störningar upptäckt

A. Anemi

Anemi är ett vanligt fynd hos flyktingar i alla åldrar och etniciteter. Förekomsten av anemi i utvalda grupper av nyanlända populationer har varierat från 19% bland afrikanska flyktingar som bosätter sig i Australien till 37% bland sydostasiatiska flyktingar som bosätter sig i USA. ^{2 3} Anemi identifierades hos 12% av 1 247 flyktingbarn

i Massachusetts, med en skattesats på 29% bland barn under 2 år. ⁴ Dessutom fann en studie i Maine att 20% av 127 flyktingbarn var anemiska vid tidpunkten för deras medicinska utvärdering. ⁵

Anemi kan bero på ett brett spektrum av sjukdomsprocesser. Vanliga orsaker till anemi i flyktingpopulationer inkluderar järnbrist, ärftliga hematologiska avvikelser (t.ex. talassemier, hemoglobinopatier, enzymdefekter) och infektionssjukdomar (t.ex. malaria, tarmparasitos). Den ultimata orsaken är ofta multifaktoriell; ⁶ därför måste klinikern överväga flera tillstånd närhelst anemi upptäcks. Den fullständiga utvärderingen av anemi hos flyktingar ligger utanför detta räckvidd för detta dokument, men vanliga orsaker och initialtest diskuteras nedan och sammanfattas i tabell 2.

Järnbristanemi (IDA)

IDA, förmodligen den vanligaste orsaken till anemi i invandrarpopulationer, manifesteras vanligtvis som en mikrocytisk anemi (tabell 2). De grupper som oftast drabbas är barn och kvinnor; ⁷ flyktingar av båda könen och alla åldersgrupper är dock i riskzonen. Även om IDA ofta är multifaktoriellt orsakas det främst av bristande järn i kosten. Kronisk blodförlust, som ofta bidrar till järnbrist, orsakas ofta av infektion med tarmparasiter, särskilt krokorm. Helicobacter pylori-infektioner kan leda till gastrointestinal blodförlust genom sårbildning. Om järnbristen inte har varit långvarig eller allvarlig, kan det inte uppstå uppriktig anemi, men förändringar i röda blodkroppsmorfologi, inklusive mikrocytos (låg genomsnittlig corpuskulär volym) och ökad rödcellsfördelningsbredd (RDW) kan noteras. I ett bekvämlighetsprov av nyanlända västra, centrala och östafrikanska flyktingar till Australien hade 20% ferritinnivåer som indikerade järnbrist. ² Studier i USA har också visat en hög förekomst av järnbrist hos sydostasiatiska flyktingar. ⁸

Järnbrist ökar sannolikt tarmabsorptionen av bly. ⁹ För att ta itu med den höga förekomsten av järnbrist hos flyktingbarn och minska deras sannolikhet för att utveckla förhöjda blynivåer efter ankomst till USA rekommenderar CDC att alla barn i åldern 6 månader till 16 år har ett blynivåprov och alla barn i åldern 6 till 59 månader får pediatriska multivitaminer efter ankomst (se Lead-avsnittet för mer information).

Ärvda anemier

Ärvda hematologiska störningar är vanliga bland många flyktingpopulationer och bör övervägas hos alla flyktingar som har anemi upptäckt vid screening, även om andra potentiella orsaker finns (t.ex. järnbrist, särskilt om inte korrigeras med terapi). Dessa störningar inkluderar talassemier, hemoglobinopatier, enzymdefekter och cellmembranfel. Dessa tillstånd är vanligast i malariaendemiska regioner, eftersom de kan ge ett visst försvar mot denna infektion. De flesta av dessa tillstånd är autosomalt recessivt (med undantag av glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, som är en X-kopplad störning). Därför är det viktigt att både identifiera symptomatiska flyktingar som är homozygota för en onormal gen och att upptäcka heterozygota bärare, eftersom deras avkommor kan drabbas av sjukdomen (tabell 2).

Talassemier är en grupp av störningar som kännetecknas av en minskning av antingen alfa- eller beta-globinkedjeproduktionen i röda blodkroppar (RBC). Globalt föds de flesta personer med talassemi i eller är härstammade från befolkningar i östra Asien, Filippinerna, Indonesien, Indien, Pakistan och Mellanöstern. ^{9 10} En stor ökning av förekomsten av alla former av talassemi har rapporterats i Nordamerika, främst till följd av invandring från grupper i Asien och Mellanöstern under de senaste decennierna. ¹⁰ I Kalifornien är mängden hemoglobin H-sjukdom (eller α-talassemi) hos nyfödda hög för flera asiatiska invandrarpopulationer: 1/2 500 i kinesiska och vietnamesiska, 1/1400 i filippinska, 1/800 i kambodjansk och 1/160 hos laotiska nyfödda. ¹⁰

Fyra förhållanden utgör a-talassemierna, definierade av antalet ärvda deletioner av de fyra alfa-globingener. ¹⁰ Om bara en raderad gen ärvs är personen en tyst bärare. Alfa-talassemi drag uppstår när två raderade gener ärvs (antingen [a_ / a_] eller [aa / _). Berörda personer är asymptomatiska men har vanligtvis en mild mikrocytisk anemi. Detta villkor är viktigt att identifiera, eftersom röda cellindex liknar IDA; emellertid kan administration av järn i alfa-talassemi kännetecken vara skadligt för patienten. När tre raderade alfa-globingener ärvs är resultatet a-talassemi (hemoglobin H-sjukdom). Berörda personer har mikrocytisk hypokrom anemi vid födseln och kan ha aplastiska eller hemolytiska kriser under hela livet som ett resultat av virusinfektioner. Hemoglobin H-sjukdom kan ge komplikationer av gallstenbildning eller fysiska undersökningsresultat av splenomegali eller tillväxtfel. ⁸ Ungefär hälften av människor med hemoglobin H-sjukdom har ärvt två raderade alfa-globingener, i kombination med en nondeletional mutation som kallas "konstant vårmutation." Dessa människor kan ha en svårare klinisk kurs än de med den klassiska hemoglobin H-sjukdomen med tre borttagningar. ⁸ Om ett foster ärver fyra borttagna alfa-globingener, resulterar hemoglobin Bart's sjukdom. Vanligtvis överlever dessa foster inte. ⁸

Personer som har ärvt en raderad beta-globin-gen har ß-talassemi mindre (drag). Dessa människor har mild mikrocytisk anemi men har inga symtom relaterade till tillståndet. Människor som har ärvt två raderade beta-globingener har ß-thalassemia major. Vanligtvis uppenbaras symtom vid åtta till 10 månader efter det att fostrets hemoglobinproduktion har slutat. Dessa patienter har svår anemi och trötthet. De kan ha frontal kranialbossning, andra benförändringar och utvidgning av lever och mjälte till följd av extrematullär hematopoes. Berörda personer kan vara gulsot och har en ökad risk för gallstenbildning. Detta tillstånd kräver vanligtvis ofta blodtransfusioner och järnkelering. ⁸

Hemoglobinopatierna är tillstånd som kännetecknas av produktion av onormala globinkedjor. Det kanske mest kända av dessa tillstånd är sigdcellsjukdom på grund av utbyte av glutaminsyra med en valin i den sjätte aminosyrapositionen i betakedjan. Globalt bor 80% av människor som drabbas av sigdcellcykdom i eller har sitt ursprung i Centralafrika. Tillståndet drabbar också människor från Central- och Sydamerika, Arabiska halvön, Mellanöstern, Indien och östra Medelhavet. ¹¹

Hemoglobin E-drag, orsakat av substitution av en lysin med en glutaminsyra i position 26 i beta-kedjan, är en annan hemoglobinopati som ofta finns i vissa flyktinggrupper, särskilt från Sydostasien. Både heterozygoter och homozygoter är asymptomatiska men har hypokrom mikrocytos och mild anemi. ¹² Emellertid hos människor som är bärare av både hemoglobin E-genen och beta-talassemi-gen-radering kan allvarlig anemi uppstå. Förekomsten av hemoglobin E är mycket hög i områden i Sydostasien - nästan 60% i regioner i Thailand, Laos och Kambodja. ¹⁰ I Kalifornien är 25% av kambodjanska nyfödda och drygt 10% av thailändska och laotiska nyfödda hemoglobin E-bärare. ¹⁰ Hemoglobin E ses också hos många människor från Indonesien, Bangladesh, nordostliga Indien, Sri Lanka och delar av Mellanöstern. ^{8 12} Liksom med thalassemierna är hemoglobin E-röda cellindex lik IDA; men om inte patienten också är järnbrist, kommer järntillförsel inte att förbättra tillståndet och kan vara skadligt.

Glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD) är ett enzym som finns i röda blodkroppar. G6PD-brist är den vanligaste ärvda enzymbristen och drabbar över 400 miljoner människor globalt. Under vissa omständigheter kan det orsaka akut hemolytisk anemi. Den geografiska fördelningen av detta tillstånd överensstämmer med thalassemierna som anges ovan, men tillståndet är särskilt vanligt i Sydostasien. ¹¹ Den enzymatiska funktionen av G6PD hjälper till att återvinna glutation inom RBC. Glutathione är viktigt för att förhindra oxidativ skada på RBC, vilket kan uppstå när hemoglobin interagerar med oxidationsmedel. RBC: er blir styva, vilket resulterar i deras hemolytiska förstörelse i mjälten och andra retikuloendotelorgan. Intravaskulär hemolys kan också förekomma. Eftersom genen som kodar för G6PD är belägen på X-kromosomen påverkas män vanligtvis allvarligare än kvinnor. De flesta personer med G6PD-brist är asymptomatiska tills de utsätts för oxiderande mediciner. Exempel på särskilt oro för flyktingpopulationer inkluderar sulfor, primakin för malaria och dapson, som vanligtvis används för spetälska och som ett profylaktiskt medel hos HIV-infekterade människor. Laboratoriefynd under en akut hemolytisk händelse inkluderar normocytisk anemi, ökat retikulocytantal, normala leverenzymer och en förhöjd indirekt bilirubin. En urinalys kan vara hempositiv utan RBC vid mikroskopisk undersökning. ⁸

För att förhindra en akut hemolytisk episod bör alla flyktingar från ett högriskområde testas för G6PD-aktivitet innan oxiderande mediciner ordineras. Dessutom bör den nya medicinska undersökningen innehålla historiska frågor för att identifiera tidigare hemolysepisoder, inklusive långvarig eller ovanligt svår neonatal gulsot, återkommande episoder av anemi, hemoglobinuri, gulsot eller gallsten. Om patienten kommer från ett område med hög prevalens garanterar en positiv historik för något av dessa tillstånd testning för G6PD-brist före användning av oxidationsmedel. ⁸

Förstasidan

B. Eosinofili

Eosinofili kan definieras som en eosinofilprocent som överstiger 5% eller ett absolut eosinofilantal (AEC) som överstiger 400 eosinofiler / mm ³ (vissa författare använder AEC på> 500 mm ³). AEC är i allmänhet en bättre referens, eftersom en patient ofta har en normal eosinofilprocent när AEC är förhöjd, vilket indikerar en infektion eller annat tillstånd. Om laboratorierappor inte inkluderar AEC kan den beräknas genom att multiplicera det totala antalet vita blodkroppar med eosinofilprocenten.

Eosinofili hos en nyanlänad flykting indikerar troligtvis förekomsten av en parasitinfektion (se Presumptive Treatment and Medical Screening for Parasites in New Arriving Refugees), även om andra etiologier, såsom allergier, medicinska reaktioner och atopi, kan redogöra för upptäckten (tabell 2).

Förstasidan

C. Trombocytopeni

En mängd olika tillstånd kan orsaka trombocytopeni, inklusive många infektionssjukdomar, även om en diskussion av den fullständiga differentiella diagnosen och utvärderingen av trombocytopeni ligger utanför denna text. Vissa förhållanden som är sällsynta i den allmänna amerikanska befolkningen kan dock vara vanliga i vissa grupper av flyktingar och noteras här. Dessa inkluderar varje tropisk infektion som kan orsaka hypersplenism (särskilt schistosomiasis, visceral leishmaniasis och malaria, eller mer sällan, brucellos). Dessutom kan vissa infektioner som kanske inte framkalla kliniska symtom under undersökningen orsaka trombocytopeni genom andra mekanismer, såsom HIV-infektion (upp till 40% av de infekterade personerna kommer att ha låga blodplättar) eller akut infektion med malaria hos en semi-immun person. ⁸

Förstasidan

D. Andra villkor

En CBC med skillnad kan avslöja ledtrådar till ett brett spektrum av andra, mindre vanliga störningar såsom malignitet (t.ex. leukemi), vitaminbrister indikerade av megaloblastisk anemi (t.ex. B12, folat), anemi vid kronisk sjukdom och endokrinopati (t.ex. sköldkörtel) sjukdom) (tabell 2).

Inledande utvärdering av anemi och uppföljningstest:

Om det finns anemi bör orsaken sökas (tabell 2). Det stora antalet differentiella diagnoser och ofta multifaktoriella orsaker innebär att en anemi inte kan antas bero på vanlig järnbrist. ⁶ Alla patienter med mikrocytotisk anemi bör kontrolleras av järnstudier. Om järnbrist inte finns eller inte svarar på terapi, bör hemoglobinelektrofores utföras för att identifiera talassemier och hemoglobinopatier. Alfa-talassemi kan inte diagnostiseras genom hemoglobinelektrofores utöver den nyfödda åldern; det kan endast dras som orsaken till järn-non-responsive mikrocytisk anemi hos en person med en normal hemoglobinelektrofores och ingen annan identifierbar källa till mikrocytisk anemi. ⁸

Ytterligare tester för att överväga inkluderar blod blynivåer för alla personer med anemi eller mikrocytos (även om blod blytest rekommenderas rutinmässigt hos barn 6 månader till 16 år; se blyavsnitt). Med tanke på de mycket höga infektionshastigheterna bör H. pylori, som resulterar i magsårssjukdom, beaktas dessutom hos personer med mikrocytiska anemier, särskilt bland dem som inte svarar bra på järnersättning eller som har klagor i buken. ¹³

Om eosinofili upptäcks beror den nödvändiga uppföljningstestningen på vilken typ av parasitbehandling som flyktingen fick (se Presumptiv behandling och medicinsk screening för parasiter i nyanlända flyktingar).

Utvärderingen av trombocytopeni kan vara omfattande. Varje flykting från ett malaria-endemiskt land bör testas för malaria som ett första steg. Inledande eller upprepad testning av HIV bör övervägas. När trombocytopeni och splenomegali finns, ska patienten hänvisas till en specialist för utvärdering av infektioner (t.ex. schistosomiasis, leishmaniasis och malaria), liksom andra möjliga orsaker, såsom malignitet.

Efter en noggrann historia och fysisk undersökning kommer de flesta kliniker att påbörja utvärderingen med perifert blodsprut för morfologi. En initial differentiell diagnos kan genereras genom att använda röda blodkroppsindex.

Förstasidan

Tabell 2. Vanliga orsaker till anemi hos flyktingar och rekommenderad initialtest

Anemi	Vanliga orsaker hos flyktingar	Ofta initiala laboratorieundersökningar
Mikrocytisk anemi c	Talassemier och hemoglobinopati d Talassemier och hemoglobinopatier	Järnstudier (serumjärn, total järnbindningsförmåga, järnmättnad, ferritin) Retikulocytantal Hemoglobinelektrofores e Blynivå f
Normocytisk anemi c	Kroniska sjukdomar Lever- eller njursjukdom neoplasmer Kollagen vaskulär sjukdom infektioner Protozoal (t.ex. malaria, leishmaniasis) Bakteriell (t.ex. tuberkulos) Viral (t.ex. hepatit, mononukleos)	Historia riktad Retikulocytantal
Makrocytisk anemi c	Vitamin B-12-brist Folatbrist mediciner Alkohol Sköldkörtelsjukdom Leversjukdom HIV-infektion	Serum B12 och folatnivåer Folatnivå för röda blodkroppar Sköldkörtelfunktionstester Retikulocytantal

• ^c Vanligtvis multifaktoriellt hos flyktingar. Om hög, kan RDW ha blandade mikrocytiska, normocytiska eller makrocytiska orsaker.
• ^d Många orsaker, inklusive näringsmässig, direkt blodförlust (t.ex. menstruation, magsår, karcinom, krokorminfektion), kronisk sjukdom.
• ^e Om ingen järnbrist eller om järnbristanemi inte korrigeras fullständigt med järnterapi.
• ^f Särskilt viktigt hos barn. Inte en orsak till anemi, utan snarare en följd av järnbrist.

Obs: G6PD orsakar inte anemi om inte oxidativ stress inducerar hemolytisk anemi. Det bör kontrolleras, särskilt i sydostasiatiska populationer, innan mediciner förskrivs med oxidationspotential (t.ex. sulfa-medel, primakin).

Förstasidan

referenser

1. Tiong AC, Patel MS, Gardiner J, et al. Hälsoproblem hos nyanlända afrikanska flyktingar som deltar i kliniker för allmänpraxis i Melbourne. Med J Aust. 2006; 185: 602-6.
2. Catanzaro A, Moser RJ. Flyktingers hälsa från Vietnam, Laos och Kambodja. JAMA. 1982; 247: 1303-8.
3. Geltman PL, Radin M, Zhang Z, Cochran J, Meyers AF. Tillväxtstatus och relaterade medicinska tillstånd bland flyktingbarn i Massachusetts, 1995-1998. Am J Folkhälsa. 2001; 91: 1800-5.
4. Hayes EB, Talbot SB, Matheson ES et al. Pediatriska flyktingarnas hälsostatus i Portland ME. Archives of Pediatric Adolescent Medicine, vol. 152, juni 1998: 564-8.
5. Stauffer WM, Kamat D, Walker PF. Screening av internationella invandrare, flyktingar och antagna. Prim Care. 2002; 29: 879-905.
6. Stauffer WM, Kamat D, Walker PF. Screening av internationella invandrare, flyktingar och antagna. Prim Care. 2002; 29: 879-905.
7. Pottie K, Topp P, Kilbertus F. Fallrapport: Djupgående anemi. Kronisk sjukdomsdetektering och globala hälsoavvikelser. Kan Fam läkare. 2006; 52: 335-6.
8. Jeng MR, Vichinsky E. Hematologic problem hos invandrare från Sydostasien. Hematol Oncol Clin North Am. 2004; 18: 1405-1422.
9. Wright RO, Tsaih SW, Schwartz J, Wright RJ, Hu H. Förening mellan järnbrist och blodledningsnivå i en longitudinell analys av barn följdes i en stadsklinik för primärvård. J Pediatr. 2003; 142: 9-14.
10. Vichinsky EP. Förändrade mönster av talassemi över hela världen. Ann NY Acad Sci. 2005; 1054: 18-24.
11. Theodorsson E, Birgens H, Hagve TA. Hemoglobinopatier och glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist i ett skandinaviskt perspektiv. Scand J Clin Lab Invest. 2007; 67: 3-10.
12. Rees DC, Styles L, Vichinsky EP, Clegg JB, Weatherall DJ. Hemoglobin E-syndrom. Ann NY Acad Sci. 1998; 850: 334-3.
13. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, et al. Aktuella koncept i hanteringen av Helicobacter pylori-infektion: Maastricht III-konsensusrapporten. Mage. 2007; 56: 772-81.